Suhkurtõbi on multisüsteemne krooniline haigus, mille puhul on häiritud igat tüüpi ainevahetus. Seda iseloomustab insuliini sekretsiooni või toime halvenemine, glükoosi akumuleerumine veres (hüperglükeemia), uriinis (glükosuuria) ja tüsistuste teke.
Kaasaegses kliinikus töötavad paljude aastate endokrinoloogia valdkonna kogemustega endokrinoloogid. Arstid saavad õigesti määrata suhkurtõve hüvitise määra, tuvastada olemasolevad tüsistused ja määrata või kohandada raviprogrammi.
Kuidas glükoosi metabolism tavaliselt toimub?
Glükoos on kehas peamine energiaallikas. See siseneb kehasse toiduga, peamiselt süsivesikutega, või sünteesitakse rasvade ja valkude metaboolsete reaktsioonide käigus. Liigne glükoos koguneb maksa ja lihastesse glükogeeni kujul ning seda kasutatakse vastavalt vajadusele.
Kõik inimkeha koed jagunevad insuliinist sõltuvateks (lihased, rasvkude, kardiomüotsüüdid) ja insuliinist mittesõltuvateks (aju, punased verelibled, sarvkest, maks, neerud). Selleks, et glükoos pääseks insuliinist sõltuva koe rakku ja seda saaks kasutada rakkude ainevahetuses, on vaja insuliini. Seda toodetakse kõhunäärme β-rakkudes. Insuliin toimib võtmena, mis avab glükoosi rakku sisenemise luku. Insuliinist sõltumatud kuded saavad glükoosi lihtsa difusiooni teel, passiivselt.
Kui kõik kehas töötab korralikult, kulgeb glükoosi insuliinsõltuvatesse kudedesse sisenemise protsess dünaamiliselt ja probleeme ei esine. Kui insuliini tootmine on häiritud (näiteks kui kõhunääre on kahjustatud) või selle toimemehhanism rakule on häiritud (raku "lukk" on katki), hakkab glükoos organismis kogunema ja rakuline nälg tekib rakud.
Allpool vaatleme, mis juhtub siis, kui glükoos organismis akumuleerub ja milliseid diabeeditüüpe eristatakse.
Klassifikatsioon
Eksperdid eristavad mitut peamist diabeeditüüpi. Keskendume neljale kõige levinumale:
- I tüüp (vana nimi: insuliinist sõltuv);
- II tüüp (vana nimi: insuliinist sõltumatu);
- Rasedusaegne;
- Sümptomaatiline.
Vaatame iga tüüpi üksikasjalikumalt.
I tüüpi suhkurtõbi
Seda tüüpi suhkurtõbi areneb keha insuliiniallika kõhunäärme β-rakkude kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse seisundi. Üks levinumaid rakukahjustuse põhjuseid on autoimmuunse protsessi areng, mil organism hakkab pankrease rakke võõrkehana tajuma. Nende vastu kogunevad antikehad, mis hävitavad täielikult insuliiniallika.
Muud pankrease beetarakkude hävimise põhjused:
- kemikaalide mõju (nitrosamiin, pestitsiidid, mõned ravimid);
- nakkuslik kahjustus (leetrid, punetiste viirused, tsütomegaloviirus);
Haigus areneb siis, kui enam kui 80% rakkudest hävib.
I tüüpi suhkurtõbi on tüüpiline noortele ja debüteerib sageli varases eas, ägedas vormis, kliiniliste sümptomite kiire suurenemisega.
II tüüpi suhkurtõbi
II tüüpi suhkurtõbi (vana nimi: insuliinist sõltumatu) areneb rakkude retseptori aparaadi rikkumise tagajärjel, mis põhjustab kehas insuliiniresistentsuse teket.
Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini vajalikus mahus, kuid insuliinist sõltuvad rakud lakkavad sellele reageerimast. Suhteline insuliinipuudus põhjustab lihaste ja rasvkoe glükoosi kasutamise vähenemist, mis aitab kaasa hüperglükeemia tekkele.
II tüüpi diabeedi põhjused on järgmised:
- pärilik eelsoodumus;
- ületoitumine, rasvumine;
- füüsiline passiivsus;
- kroonilise stressi seisund.
Tabel 1. I ja II tüüpi suhkurtõve võrdlusnäitajad.
Sign |
I tüüp |
II tüüp |
Levimus |
15% |
85% |
Haiguse algus |
Kõige sagedamini lapsepõlves või noorukieas |
Kesk- ja vanadus |
Äge |
Pikaajaline progresseeruv |
|
Sümptomite areng |
Kiire |
Aeglane |
Fenotüüp (välimus) |
Kõhn |
Rasvumine |
Insuliini tase |
Puudub |
Suurenenud |
Insuliiniresistentsus |
- |
+ |
Insuliini puudulikkus |
Absoluutne |
Sugulane |
Ketoatsidoos |
+ |
- |
Rasedus (diabeet raseduse ajal)
Füsioloogilist rasedust iseloomustavad kaks olulist muutust glükoosi metabolismis:
- Platsenta ja loote pidev varustamine glükoosiga. Raseduse ajal väheneb glükoosi suurenenud tarbimise tõttu selle tase organismis kiiremini kui mitteraseda naisega.
- Kudede insuliinitundlikkuse vähenemine raseduse teisel trimestril, mille tagajärjeks on insuliiniresistentsuse teke.
Seda seisundit põhjustab hormoonide liig: progesteroon, kortisool, prolaktiin, millel on saarevastane toime (blokeerivad insuliini toimet). See vähendab rasv- ja lihaskoe tundlikkust insuliini suhtes.
Füsioloogilist rasedust iseloomustab nii insuliiniresistentsus kui ka pankrease β-rakkude funktsioneerimise kompenseeriv tõus – tänu sellele säilib optimaalne glükoosi metabolism. Glükoositaluvuse häirega naistel on β-rakkude kompensatsioonivõime ebapiisav, mis põhjustab hüperglükeemia teket.
Rasedusdiabeedi diagnoosimine
Tüsistuste riski vähendamiseks nii emal kui ka lootel on vajalik rasedusdiabeedi õige diagnoosimine ja korrigeerimine.
Diagnostika viiakse läbi kahes etapis:
- Esimene faas viiakse läbi siis, kui rase naine külastab esimest korda arsti enne 24. rasedusnädalat. Naine läbib ühe analüüsidest: tühja kõhuga veenivere annetamine, glükoositaluvuse test või glükeeritud hemoglobiini HbA1c määramine.
- Teine faas viiakse läbi rasedatel naistel, kellel ei ole varajases staadiumis tuvastatud süsivesikute ainevahetuse häireid. Suhkurtõve diagnoosimiseks tehakse 24–28 rasedusnädalal glükoositaluvuse test 75 g glükoosiga.
Rasedate naiste tühja kõhu glükoosinorm on alla 5, 1 mmol/l. Tunni pärast on suukaudse glükoositaluvuse testi ajal normväärtused alla 10, 0 mmol/L ja 2 tunni pärast üle 7, 8 mmol/l ja alla 8, 5 mmol/l.
Venoosse vere glükoosisisalduse patoloogilised näitajad on järgmised:
- tühja kõhuga üle 7, 0 mmol/l;
- glükeeritud hemoglobiin (HbA1) üle 6, 5%;
- glükoosi tase on üle 11, 1 mmol/l (kellaaeg ja viimane söögikord ei oma tähtsust).
Need juhud viitavad rasedusdiabeedi ilmingule ja nõuavad viivitamatut insuliinravi.
Kõrgenenud tühja kõhu väärtused, mis ei vasta diabeedi parameetritele - üle 5, 1 mmol/l, kuid alla 7, 0 mmol/l, paigutavad raseda kõrgendatud diabeediriskiga rühma. Sellistel naistel soovitatakse läbida ratsionaalne dieediteraapia, glükeemilise taseme ja loote seisundi dünaamiline kontroll.
Sümptomaatiline suhkurtõbi
See tüüp on sekundaarne ja on põhjustatud erinevatest haigustest või ravimitest põhjustatud glükoosi metabolismi häiretest. Need tingimused hõlmavad järgmist:
- eksokriinse pankrease haigused (pankreatiit, vähk, tsüstiline fibroos);
- meditsiiniline suhkurtõbi - glükokortikosteroidide (on saarevastane toime, vähendavad insuliini tootmist organismis), fenütoiini, östrogeenide (suukaudsed kontratseptiivid) võtmisel.
Sümptomaatilist suhkurtõbe saab tavaliselt ravida diabeedi algpõhjuse kõrvaldamisega (näiteks ravimi vahetamine või katkestamine).
Miks on hüperglükeemia halb?
Oleme juba aru saanud, et insuliini puudus või talitlushäire põhjustab glükoosi kogunemist veres. Kui saavutatakse neerude lävi (>8, 8 mmol/l – väärtus, mille juures hakkavad neerud vere filtreerimisel glükoosi läbima), tekib glükosuuria. Glükoos on osmootselt aktiivne aine, seega seob see vett ja põhjustab polüuuriat, suurte veekoguste kaotust organismi poolt ja janukeskuse kompenseerivat aktiveerumist.
Polüuuria (suure koguse uriini eritumine suurtes portsjonites) põhjustab keha dehüdratsiooni, veremahu vähenemist vereringes, vererõhu langust ja perifeeria kudede hüpoksiat. See on täis trombemboolia riski ja dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi arengut.
Lisaks on rõhulang alla 50 mm. rt. Art. põhjustab neerude verevoolu aeglustumist, kuni anuuriani (urineerimise puudumine) ja ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.
I tüüpi suhkurtõve patogeneesis on omapära - absoluutne insuliinipuudus põhjustab saarevastaste hormoonide (insuliini antagonistide) aktiveerumist: T4, adrenaliin, kortisool, somatotroopne hormoon, glükagoon.
Loetletud hormoonid suurendavad igat tüüpi ainevahetust, mis toob kaasa veelgi suurema glükoosisisalduse tõusu:
Lipolüüs on rasvade hävitamine, mis põhjustab suures koguses vabade rasvhapete (FFA) ja nendest glükoosi moodustumist.
FFA on kehas alternatiivne energiaallikas, mis on aluseks ketokehade (näiteks atsetoon) moodustumisel. Ketoonide sisalduse suurenemine veres ja uriinis kutsub esile oksendamise, metaboolse atsidoosi (vere pH langus) ja kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni (esineb mürarikas, sügav atsidootiline Kussmauli hingamine). Ketoonide kuhjumine toob kaasa ühe tõsise komplikatsiooni - ketoatsidootilise kooma.
- Glükoneogenees on metaboolne rada, mille kaudu glükoosi sünteesitakse mittesüsivesikutest allikatest (aminohapped, rasvhapped).
- Glükogenolüüs on glükogeeni lagunemise protsess (glükoosi säilitamine maksas).
Sümptomid
Oleme käsitlenud suhkurtõve patogeneesi peamisi seoseid, nüüd toome välja kliinilised sümptomid, mille järgi saab seda haigust kahtlustada:
- janu (polüdipsia) - seotud keha dehüdratsiooniga;
- sagedane urineerimine (polüuuria) - tekib tänu sellele, et glükoos on osmootselt aktiivne ja seob vett;
- suurenenud söögiisu - tuleneb asjaolust, et glükoos ei sisene rakkudesse, neis moodustub energianälja seisund;
- kuiv nahk, koorumine, sügelus - need sümptomid ilmnevad dehüdratsiooni ning higi- ja rasunäärmete talitlushäirete tagajärjel;
- pustuloossed nahahaigused - tekivad organismi vastupanuvõime vähenemise tagajärjel;
- nõrkus, depressioon.
Varased tüsistused
Varajased tüsistused on ägedad seisundid, mida iseloomustab kliiniliste sümptomite kiire suurenemine ja mis nõuavad arsti viivitamatut meditsiinilist sekkumist.
I tüüpi diabeedi varased tüsistused
- Ketoatsidootilist koomat täheldatakse sagedamini esimest tüüpi suhkurtõve korral. Seda iseloomustab terav "puuviljane" lõhn suust, teadvuse langus, reflekside nõrgenemine, kõhulahtisus, iiveldus ja ketoatsidootiline Kussmauli hingamine.
Teisi tüsistusi iseloomustavad ka teadvuse depressioon, refleksid ja vererõhu langus:
- Hüperosmolaarne kooma
- Laktatsidootiline kooma
- Hüpoglükeemiline kooma
Kooma tüübi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vere, uriini ja vere happe-aluse oleku biokeemilise analüüsi abil.
II tüüpi diabeedi varajased tüsistused
- Hüperosmolaarne kooma - täheldatakse sagedamini
- Laktatsidootiline kooma
- Hüpoglükeemiline kooma
Hilised komplikatsioonid
Nende hulka kuuluvad:
- mikroangiopaatiad: retinopaatia, nefropaatia;
- makroangiopaatiad: südame isheemiatõbi, stenokardia, ateroskleroos, hüpertensioon, krooniline ajuisheemia, äge tserebrovaskulaarne õnnetus;
- neuropaatiad (polüradikuloneuropaatia, radikulopaatia, nimmepiirkonna pleksopaatia);
- sorbitooli ladestumine kudedesse (katarakt);
- immuunpuudulikkus: pustuloossed haigused, kudede pikaajaline paranemine);
- diabeetiline jalg - patoloogilised muutused perifeerses närvisüsteemis, arterites ja mikroveresoontes, jala osteoartikulaarses aparatuuris koos haavandiliste nekrootiliste protsesside ja gangreeni tekkega.
Hiliste komplikatsioonide tekkemehhanismid
Diabeedi hilised tüsistused on peamiselt seotud veresoonte kahjustusega. Nende peamine mehhanism on kõigi keha valgustruktuuride (veresoonte endoteel, basaalmembraan, närvilõpmete veresooned) glükosüülimine.
Glükosüülitud valgud:
- suurendada veresoonte seina läbilaskvust ja häirida vere reoloogilisi omadusi, mis põhjustab tromboosi arengut;
- soodustada väikeseid kapillaare kahjustavate põletikueelsete tegurite tootmist;
- blokeerida vasodilatatsiooni;
- suurendada lipiidide peroksüdatsiooni, mille tulemusena tekivad reaktiivsed hapniku liigid, mis kahjustavad kudesid;
- aitab kaasa endoteeli düsfunktsiooni arengule ja suurendab ateroskleroosi riski.
Nende protsesside tulemusena muutuvad väikeste veresoonte seinad jäigaks, mitteelastseks ja võivad puruneda. Verevoolu kiirus väikestes veresoontes aeglustub ja vere viskoossus suureneb.
Katarakt
Katarakt on suhkurtõve üks levinumaid hiliseid tüsistusi.
See moodustub tänu sellele, et liigne glükoos siseneb alternatiivsetesse metaboolsetesse radadesse. Üks neist radadest on polüooli oksüdatsioonitee sorbitooliks. Sorbitool on ühend, mis tõstab osmootset rõhku silmakambrites ja põhjustab läätse hägustumist.
Diabeetiline glomeruloskleroos
Selle nefropaatiaga kaasnevad morfoloogilised muutused neeruglomerulite kapillaarides ja arterioolides, mis põhjustavad nende sulgumist (oklusiooni), sklerootilisi muutusi, neerude filtreerimisfunktsiooni progresseeruvat vähenemist ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.
Diabeetiline neuropaatia ja retinopaatia
Diabeetilisele neuropaatiale on iseloomulik kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis kliiniliselt väljendub tundlikkuse häiretena.
Diabeetilist retinopaatiat iseloomustab võrkkesta kapillaaride, arterioolide ja veenide kahjustus koos mikroaneurüsmide, hemorraagiate, eksudatiivsete muutuste ja äsja moodustunud veresoonte ilmnemisega.
Diabeedi ravi
I tüüpi diabeeti ravitakse insuliiniga. Insuliin jaguneb selle toime kestuse alusel järgmisteks osadeks:
- ülilühikese toimeajaga – kasutatakse enne iga sööki. Toime algus 5-15 minutit, kestus 2-5 tundi;
- lühitoimeline - kasutatakse enne iga sööki. Hakkab toimima 30 minuti pärast ja kestab 5-8 tundi;
- keskmine toimeaeg - hakkab toimima 1-2 tunni pärast, toimeaeg on 18-24 tundi. Vajalik põhiliste energiaprotsesside toimumiseks;
- pikatoimeline - hakkab toimima 1-2 tunni pärast, kestus 18-36 tundi. Vajalik põhiliste energiaprotsesside toimumiseks.
Arstid ravivad II tüüpi diabeeti kolmes etapis.
Ravi esimene etapp:
- normaalse kehakaaluga inimestel - dieetteraapia (süsivesikuterikaste toitude piiramine);
- Ülekaalulistele inimestele viiakse läbi rasvumisravi: aktiivsem dieediteraapia (toidu, süsivesikute ja loomsete rasvade üldkalorisisalduse range piiramine), regulaarne doseeritud (terapeutiline) füüsiline aktiivsus, elustiili muutused, mis tähendab kehalise aktiivsuse suurenemist kodus. ja vabal ajal.
Ravi 2. etapp:
- β-rakke stimuleerivate ravimite kasutamine: sulfonüüluurea derivaadid, biguaniidid;
- ravimite kasutamine, mis suurendavad insuliiniretseptorite tundlikkust lihastes ja rasvkoes: tiasolidiindioonid.
Ravi 3. etapp: insuliinravi.
Ravi põhimõtted hädaolukorras
Ketoatsidootiline kooma:
- insuliini ja glükoosi asendusravi;
- vedeliku mahu, elektrolüütide ja vere pH taastamine.
Hüperosmolaarne kooma:
- vedeliku mahu ja osmootse vererõhu taastamine hüpotoonilise (0, 45%) naatriumkloriidi lahuse (2-3 liitrit) manustamisega;
- elektrolüütide manustamine lühitoimeliste insuliinipreparaatidega väikestes annustes (5-10 U/tunnis).
Ravi eelised kliinikus
- Arstid viivad läbi keha põhjaliku diagnoosi diabeedi ja selle tüsistuste esinemise kohta raviks.
- Valime individuaalse raviprogrammi, lähtudes viimastest kliinilistest soovitustest ja arstide aastatepikkusest kliinilisest kogemusest.
- Arstid annavad patsiendile üksikasjalikku nõu, milliseid soovitusi ja reegleid peaksid diabeetikud järgima.